Pembekuan Darah

disini saya akan membahas mengenari salah satu cairan ekstraseluler dalam tubuh yaitu "blood". readers tentunya udah gak asing lagikan mengenai hal yang satu ini, yups pembekuan darah, dimana hal ini terjadi ketika tubuh kita mengalami luka, selamat mebaca dan semoga bermanfaat :)

Pembekuan Darah

Pembekuan darah memerlukan sistem penguatan biologis dimana relatif sedikit zat  pemula secara beruntun mengaktifkan, dengan proteolisis,  reaksi protein prekursor yang beredar memuncak pada pembentukan trombin selanjutnya ini mengkonversi fibrinogen plasma yang larut menjadi fibrin. Fibrin menjaring agregat trombosit pada tempat luka vaskuler dan mengubah sumbatan trombosit primer yang tidak stabil menjadi sumbatan hemostatis yang kuat,utuh, dan stabil.

Kerja reaksi enzim ini membutuhkan pemekatan setempat faktor-faktor pembekuan yang beredar pada tempat luka. Faktor III dan faktor jaringan bereaksi melalui permukaan yang   terjadi pada kolagen yang terpapar. Dengan pengecualian fibrinogen, yang merupakan sub unit bekuan fibrin, faktor-faktor pembekuan adalah prekusor enzim maupun kofaktor, yaitu kemampuan menghidrolisa ikatan peptide tergantung pada asam amino serin pada inti aktifnya.

Pembekuan menyatakan  serangkaian kompleks reaksi  yang mengakibatkan pengawasan pendarahan melalui pembentukan bekuan trombosit dan fibrin ditempat cedera. Pembekuan disusul oleh resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel (Sylvia AP. Dkk, 2005).

Faktor-faktor pembekuan

Pembagian faktor-faktor pembekuan adalah sebagai berikut:

Faktor I :

Disebut fibrinogen, adalah suatu glikoprotein dengan berat molekul 330.000 dalton, tersusun atas 3 pasang rantai polipeptida. Kadar fibrinogen meningkat pada keadaan yang memerlukan hemostasis dan pada keadaan nonspesifik, misalnya inflamasi, kehamilan, dan penyakit autoimun.

Faktor II :

Disebut dengan protrombin, dibentuk di hati dan memerlukan vitamin K. Faktor ini merupakan prekusor enzim proteolitik tromion dan mungkin asselerator konversi protrombin lain.

Faktor III :

Merupakan tromboplastin Jaringan yang berupa lipoprotein jaringan activator protombin. Sifat produk jaringan ini dalam kaitannya dengan aktivitas pembekuan belum banyak diketahui, sehingga sulit dinyatakan sebagai faktor spesifik.

Faktor IV :

Merupakan ion kalsium yang diperlukan untuk mengaktifkan protrombin dan pembentukan fibrin.

Faktor V :

Dikenal sebagai proasselerin atau faktor labil, protein ini dibentuk oleh hati dan kadarnya menurun pada penyakit hati. Faktor ini merupakan faktor plasma yang mempercepat perubahan protrombin menjadi trombin.

Faktor VI : Istilah ini tidak dipakai

Faktor VII :

Merupakan asselerator koversi protrombin serum, dibuat di hati dan memerlukan vitamin K dalam pembentukannya. Faktor ini merupakan faktor serum yang mempercepat perubahan protrombin.

Faktor  VIII  : 

Dikenal  sebagai  faktor  antihemofili,  tidak  dibentuk  di  hati. Merupakan faktor plasma yang berkaitan dengan faktor III trombosit dan faktor chrismas (IX), mengaktifkan protrombin.

Faktor IX :

Disebut dengan faktor chrismas, dibuat di hati memerlukan vitamin K. Merupakan faktor serum yang berkaitan dengan faktor III trombosit dan VII AHG mengaktifkan protrombin.

Faktor X :

Disebut dengan faktor stuart-power, dibuat di hati dan memerlukan vitamin K. Merupakan kunci dari semua jalur aktivasi faktor-faktor pembekuan.

Faktor XI :

Sebagai antisenden tromboplastin plasma, dibentuk di hati tetapi tidak memerlukan vitamin K.

Faktor XII : Disebut faktor Hageman. Merupakan faktor plasma mengaktifkan PTA (faktor XII)

Faktor XIII :

Merupakan faktor untuk menstabilkan fibrin, diproduksi di hati maupun megakariosit. Faktor ini menumbulkan bekuan fibrin yang lebih kuat yang tidak larut dalam urea.

Faktor-faktor pembekuan dengan pengecualian faktor III (tromboplastin) dan faktor IV (ion Ca), merupakan protein plasma. Mereka bersirkulasi dalam darah  sebagai  molekul-molekul  nonaktif.  Prekalikrein  dan  koninogen  berat molekul besar, bersama-sama dengan faktor XI dan faktor XII dinamakan faktor kontak.

Pengaktifan faktor pembekuan diduga terjadi karena enzim memecahkan fragmen. Bentuk prekusor yang tidak aktif karena alas an ini dinamakan “prokoagulan”. Tiap faktor yang sudah diaktifkan, kecuali V, VIII, dan XIII serta fibrinogen (faktor I), dalah enzim pemecah protein (protease serin), yang dengan demikian mengaktifkan prokoagulan berikutnya.

Hati adalah tempat sintesis semua faktor pembekuan kecuali faktor VIII atau mungkin XI dan XIII. Vitamin K mempertahankan kadar normal atau sintesis faktor-faktor protrombin (faktor II, VII, IX, dan X) (Sylvia A.Price, dkk, 2005).